SolnAb™ 抗体发现平台
SolnAb™
抗体发现平台
算力驱动，让抗体发现更快更准
融合深度学习与物理仿真，针对抗原表位直接从头生成抗体序列，无需免疫动物或文库筛选。将传统2-3年的抗体发现周期缩短至6-12个月，研发成本降低70%。
-
精准生成
针对抗原表位直接设计抗体序列，无需免疫或文库筛选 -
效率跃升
研发周期缩短至6-12个月，成本降低70% -
智能筛选
物理仿真预测结合效果，提前剔除无效候选分子 -
突破瓶颈
攻克传统技术难以成药的复杂靶点（GPCR、离子通道等） -
全链闭环
从序列设计到实验验证全流程自动化，实现高速迭代 -
全球权益
AI生成全新序列，绕开现有专利壁垒
SolnAb™ 抗体发现平台
SolnAb™
抗体发现平台
算力驱动，让抗体发现更快更准
融合深度学习与物理仿真，针对抗原表位直接从头生成抗体序列，无需免疫动物或文库筛选。将传统2-3年的抗体发现周期缩短至6-12个月，研发成本降低70%。
-
精准生成
针对抗原表位直接设计抗体序列，无需免疫或文库筛选 -
效率跃升
研发周期缩短至6-12个月，成本降低70% -
智能筛选
物理仿真预测结合效果，提前剔除无效候选分子 -
突破瓶颈
攻克传统技术难以成药的复杂靶点（GPCR、离子通道等） -
全链闭环
从序列设计到实验验证全流程自动化，实现高速迭代 -
全球权益
AI生成全新序列，绕开现有专利壁垒
下一代创新生物制剂管线
下一代创新
生物制剂管线
| 候选药物 | 适应症 | 药物设计及筛选 | CMC/IIT | IND | I/II/III期 | NDA | 商业化权利 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 代谢疾病领域 > | |||||||
| SunRay101关键成份 | ActRII亚型选择性单抗 | 肥胖、肌少症、心力衰竭 |
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| SunRay102关键成份 | ActRII/GIPR双特异性抗体 | 肥胖 |
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| 神经退行性疾病领域 > | |||||||
| SunRay201关键成份 | TfR1单抗 | CNS疾病（递送载体） |
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| SunRay202关键成份 | TfR1 + Aβ双特异性抗体 | 阿尔茨海默症 |
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| SunRay203关键成份 | TfR1 + Tau双特异性抗体 | 阿尔茨海默症 |
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| SunRay204关键成份 | SLC3A2单抗 | 肿瘤免疫 |
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| SunRay205关键成份 | SLC3A2 + Aβ双特异性抗体 | 阿尔茨海默症、肿瘤 |
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| 骨骼肌肉疾病领域 > | |||||||
| SunRay301关键成份 | p75NTR单抗 | 骨关节炎疼痛 |
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旭瑞生物研发管线
代谢疾病领域
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SunRay101
ActRII亚型选择性单克隆抗体
皮下注射的ActRII亚型选择性单克隆抗体，旨在精准靶向ActRIIA受体并保留代谢稳态相关信号，阻断肌肉消耗，实现减脂护肌。
作用机制
精准靶向ActRIIA受体，与ActRIIB实现亲和力差异化设计；阻断肌肉消耗信号通路，保留代谢稳态相关信号。
解决问题
既往ActRII药物选择性不足、靶外副作用明显；GLP-1减重同时导致约40%体重下降来自肌肉。
当前状态
PCC候选分子优化阶段，半衰期延长及低频给药方案改良中，IND enabling准备中。
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SunRay102
ActRII/GIPR双特异性抗体
皮下注射的ActRII/GIPR双特异性抗体，旨在同时阻断ActRII（促进肌肉生长）与GIPR（抑制肌间脂肪堆积），实现减脂与增肌的协同增效。
作用机制
双靶点协同——ActRII通路促进肌肉生长，GIPR通路抑制肌间脂肪堆积。
解决问题
现有减肥药仅能减重无法“塑形”，停药后反弹严重。
当前状态
分子设计验证阶段，体外活性评价与体内药效模型验证中。
神经退行性疾病领域
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SunRay201
TfR1 单克隆抗体
可穿透血脑屏障的TfR1单克隆抗体，利用TfR1介导的胞吞转运实现大分子药物入脑递送，适用于中枢神经系统疾病。
作用机制
靶向TfR1（转铁蛋白受体），利用其在脑毛细血管内皮细胞的高表达，介导大分子药物跨血脑屏障转运。
解决问题
超过98%的治疗性抗体无法到达脑内病灶，严重制约中枢神经系统药物开发。
当前状态
抗体序列筛选完成，体外功能验证与体内血脑屏障穿透效率评价中。
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SunRay202
TfR1 + Aβ 双特异性抗体
可穿透血脑屏障的TfR1+Aβ双特异性抗体，通过TfR1介导的胞吞转运将抗Aβ抗体高效递送至脑内，精准清除Aβ斑块。
作用机制
TfR1臂负责穿越血脑屏障，Aβ臂清除脑内Aβ斑块，实现“入脑+清除”双功能协同。
解决问题
既往Aβ抗体血脑屏障穿透率低，需高剂量高频次给药，ARIA（淀粉样蛋白相关影像异常）风险高。
当前状态
双抗分子设计阶段，TfR1与Aβ结合臂基因工程融合与表达验证中。
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SunRay203
TfR1 + Tau双特异性抗体
可穿透血脑屏障的TfR1+Tau双特异性抗体，通过TfR1介导的胞吞转运将抗Tau抗体精准递送至脑内病灶。
作用机制
TfR1介导主动入脑，将抗Tau抗体递送至脑内病灶。
解决问题
全球AD患者超5500万，既往Tau抗体因血脑屏障问题，超过98%大分子药物无法到达脑内。
当前状态
抗体序列筛选阶段，Tau结合臂设计与验证中。
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SunRay204
SLC3A2单克隆抗体
靶向SLC3A2的单克隆抗体，SLC3A2是氨基酸转运复合物的关键亚基，通过阻断肿瘤细胞氨基酸摄取干预肿瘤代谢与免疫逃逸。
作用机制
靶向SLC3A2（CD98hc），干预肿瘤代谢重编程及免疫逃逸。
解决问题
靶点结构复杂，表位识别困难，既往药物开发进展缓慢。
当前状态
抗原免疫阶段，AI辅助抗体序列生成与筛选中。
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SunRay205
SLC3A2 + Aβ双特异性抗体
靶向SLC3A2与Aβ的双特异性抗体，同时干预肿瘤代谢重编程与阿尔茨海默病病理进程。
作用机制
SLC3A2臂阻断肿瘤细胞氨基酸摄取，抑制肿瘤生长；Aβ臂清除脑内Aβ斑块。
解决问题
SLC3A2靶点开发困难，Aβ抗体血脑屏障穿透难题，目前无同时靶向这两个通路的药物。
当前状态
双抗概念验证阶段，SLC3A2抗体筛选与Aβ臂设计融合中。
骨骼肌肉疾病领域
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SunRay301
p75NTR单克隆抗体
靶向p75神经营养因子受体的单克隆抗体，选择性阻断NGF/BDNF等配体结合，调控疼痛信号与炎症反应，提供非阿片类镇痛方案。
作用机制
靶向p75NTR，选择性阻断NGF/BDNF等配体结合，调控疼痛信号与炎症反应。
解决问题
阿片类药物成瘾及耐药；NSAIDs长期副作用；NGF抗体因加速骨关节炎进展风险受黑框警告限制。
当前状态
靶点调研完成，差异化开发策略评估中，优先聚焦骨关节炎疼痛适应症。